Comprender cómo funciona la enfermedad HLB para desarrollar nuevas estrategias de combate

Un equipo de investigadores de la Universidad de California, Riverside ha dado un paso importante en la comprensión del mecanismo molecular de la huanglongbing (HLB), una destructiva enfermedad que supone una seria amenaza para la citricultura mundial.

La HLB, también conocida como greening de los cítricos, se asocia a una especie de bacteria llamada Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas), transmitida por un insecto minúsculo, el psílido asiático de los cítricos. No hay cura para la enfermedad y una vez el árbol se infecta, suele morir entre tres y cinco años después.

Un paso importante para desarrollar variedades de cítricos resistentes a la HLB es comprender mejor cómo la bacteria infecta los árboles y provoca la enfermedad.

"Los árboles de cítricos, como todas las plantas, tienen sistemas inmunitarios complejos para evitar infecciones patógenas, así que tenemos que preguntarnos cómo el patógeno CLas burla esa inmunidad para provocar la enfermedad", explica Wenbo Ma, profesora de Patología Vegetal en la Facultad de Ciencias Naturales y Agrícolas de la UCR.

El equipo liderado por esta profesora ha descubierto que la bacteria segrega una proteína –SDE1– que ayuda a infectar las plantas. Esta proteína ataca a unas proteasas concretas –cisteín proteasas tipo papaína, PLCPs– que, de lo contrario, ayudarían a los árboles a resistirse a la infección.

Este estudio, publicado en la revista Nature Communications, se encuentra entre los primeros en describir las tácticas moleculares empleadas por CLas para colonizar las plantas de cítricos.

"Este estudio supone un paso importante hacia una mejor comprensión del mecanismo de la enfermedad HLB, lo cual nos ayudará a desarrollar nuevos enfoques para controlar esta enfermedad imparable", indica Ma.

El equipo investiga ahora los detalles moleculares de cómo SDE1 suprime las PLPCs de los cítricos con el objetivo de utilizar el sistema de edición del genoma CRISPR para modificar las proteasas de forma que se vuelvan resistentes a los efectos inhibidores de SDE1.